Hay un "circuito" por donde se reactivarían los reservorios virales que, aunque los investigadores advierten que no sería una amenaza para los pacientes en tratamiento de VIH, podría ser uno de los obstáculos para eliminar esos pequeños grupos celulares
Científicos del Conicet descubrieron un circuito molecular y celular que regula la actividad de los reservorios latentes de VIH, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Con más estudios sobre ese circuito regulador de esos reservorios virales, los investigadores prevén que estos resultados podrían abrir camino al diseño de terapias que permitan eliminarlos y evitar, así, que el virus que causa el sida pueda volver a replicarse en el organismo.
“Muchos individuos que viven con VIH, aun cuando están bajo un tratamiento efectivo con antirretrovirales, tienen una persistente activación de su sistema inmunológico y un estado de inflamación crónica. Esta situación es considerada una de las claves que explican la persistencia del reservorio viral en las personas bajo tratamiento”, señaló Matías Ostrowski, del Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida (Inbirs).
A través de un comunicado, el investigador recordó que esta población suele desarrollar también problemas como enfermedades cardiovasculares, óseas o metabólicas atribuidas a un estado de inflamación crónica.
En estudios previos, según citó, con su equipo ya habían detectado en los pacientes que viven con VIH que “las vesículas extracelulares [estructuras nanométricas presentes en la sangre y el resto de los fluidos corporales]estimulan a los macrófagos [células inmunológicas]para que produzcan inflamación”.
En términos técnicos, detectaron que también “hacen que los macrófagos expresen altos niveles de [la proteína]Galectina-1 (Gal-1) y la secreten a la sangre” y que, al interactuar con los linfocitos CD4 infectados, esa proteína revierte el estado de latencia en que permanece el virus en el cuerpo.
“Nos permitió determinar que existe en la sangre de las personas con VIH un aumento considerable de los niveles normales de Gal-1 en circulación —indicó—. Además, pudimos asociar ese incremento con la inflamación crónica de los pacientes que viven con VIH, así como con un aumento en la actividad del reservorio viral”, detalla Rubione, primera autora del estudio.
A la vez, al comparar entre los grupos de pacientes y con el seguimiento de los que estaban infectados antes y después del tratamiento con antirretrovirales, los investigadores pudieron descartar la correlación entre el aumento en sangre de Gal-1 y la carga viral, así como con el recuento de linfocitos CD4. Tampoco hallaron asociación alguna entre ese incremento de Gal-1 y el tamaño de los reservorios virales, aunque sí entre su actividad y las concentraciones de la proteína, según publicaron los autores.
“En un ensayo siguiente en cultivos celulares —continuó Rubione—, estudiamos el impacto de las vesículas extracelulares en los macrófagos y vimos que esas estructuras de pacientes con VIH inducían la secreción de la Gal-1 en mayor cantidad que las de participantes sanos”.